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鲁凤民新型冠状病毒感染肺炎患者肝酶异常的

发布时间:2020-8-12 13:47:21   点击数:

中华肝脏病杂志,.28(2):-

作者:关贵文高林王建文文夏杰毛天皓彭思雯张婷陈香梅鲁凤民

DOI:10./cma.j.issn.7-..02.

摘要

目的探索和分析新型冠状病毒感染肺炎(NCP)患者发生肝损伤的可能机制。方法综合分析已报道文献中NCP患者的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)等肝酶变化情况与疾病状态的相关性;基于肝组织单细胞测序数据(GSE)分析新冠病毒受体血管紧张素转换酶2(ACE2)在肝组织中的表达;采用RNA-seq方法分析半肝切除急性肝损伤小鼠模型肝切除后,不同时间点残肝组织中Ace2的表达及与其表达相关的转录因子。统计学方法采用t检验和Spearman秩相关分析。结果部分新冠病毒感染者发生了ALT、AST异常升高,且NCP重症患者ALT、AST升高的比率及程度均高于非重症患者。肝组织单细胞测序和免疫组织化学检测结果显示,ACE2在正常肝组织中只在胆管上皮细胞表达,而在肝细胞中表达极低。在小鼠半肝切除急性肝损伤模型中,Ace2在术后第1天的急性损伤期表达下调,但在术后第3天的肝细胞增殖高峰期表达升高至正常水平的2倍以上,并在肝脏恢复、肝细胞增殖停止的第7天恢复到正常水平。这一现象是否提示ACE2表达阳性的胆管上皮细胞参与了部分肝切除后的肝再生过程,值得进一步的研究。RNA-seq数据中有77个转录因子与Ace2表达呈正相关(r0.2,FDR0.05),主要富集在腺体腔管表皮细胞的发育、分化、形态生成以及细胞增殖等功能。结论除了NCP患者过度激活的炎症反应可导致肝损伤外,胆管上皮细胞来源肝实质细胞的代偿性增生所致病毒受体ACE2在肝组织中的表达上调,是新型冠状病毒感染肝细胞造成肝组织损伤的可能机制。

前言

21世纪以来,冠状病毒的暴发流行给人类社会带来了严重损失,其中最为严重的是严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)和中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)[1]。年12月30日,一种可引起人呼吸道感染和肺炎的新型冠状病毒(-nCoV)首先在我国武汉地区感染流行,并迅速引起全球

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